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作 者:曾宪一[1] 王洁[1] 张艳琼[2] 吴江锋[1]
机构地区:[1]三峡大学分子生物学研究所,湖北省宜昌市443002 [2]三峡大学医学院生物病原与免疫学系,湖北省宜昌市443002
出 处:《世界华人消化杂志》2015年第1期1-7,共7页World Chinese Journal of Digestology
基 金:国家自然科学基金资助项目;Nos.81200307;81170412;81070348;湖北省卫生厅科研指导性基金资助项目;No.JX6C-26;湖北省自然科学基金资助项目;No.2013CFB026~~
摘 要:肝脏受损伤后,由炎症因子和细胞因子所启动的多种信号转导通路,使处于静止状态的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化,转分化,是肝纤维化形成的关键环节之一.广泛存在于多种生物体内的微小RNA(micro RNA,m i R N A)能在转录后或翻译水平负调控靶基因的表达.研究显示,与HSC功能相关的信号转导通路对mi RNA的转录、加工成熟及功能进行特异性调控;同时,不同的mi RNA也参与了对HSC活化、增殖和凋亡相关信号转导通路的调控.因此,仅仅针对HSC功能相关分子与多种mi RNA相互调控的研究,能为肝纤维化病理进程的研究和分子靶向治疗提供一些思路.Activation and transdifferentiation of hepatic stellate cells (HSCs) caused by a variety of signal transduction pathways triggered by inflammatory factors and cytokines are a key initiating event in the process of hepatic fibrosis. MicroRNAs (miRNAs) existing in a wide variety of organisms play a role by negative regulation of their target genes at the transcriptional or translational level. Research shows that several signal transduction pathways associated with HSCs can regulate miRNA transcription, processing, maturation and function. At the same time, different miRNAs also regulate HSC activation, proliferation and apoptosis-related signal transduction. This interaction can provide some ideas for the molecular target therapy of hepatic fibrosis and the exploration of its pathogenesis.
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