生理性和病理性心肌肥厚的信号传导机制  

作　　者：张勇涛[1] 蒋凡[1] 

机构地区：[1]山东大学齐鲁医院心血管重构和功能研究重点实验室,济南250012

出　　处：《中华心血管病杂志》2015年第3期277-280,共4页Chinese Journal of Cardiology

基　　金：国家973计划（2010CB732605）;国家自然科学基金（81070164）

摘　　要：心肌肥厚是心肌细胞对多种外界刺激因素所产生的细胞肥大反应,通常可分为生理性心肌肥厚和病理性心肌肥厚.病理性心肌肥厚是心肌细胞对病理状况下压力和（或）容量超负荷,以及多种生长因子和（或）激素的过度刺激所产生的心肌细胞结构和功能的改变,表现为心肌沿细胞长轴方向增大,心房钠尿肽（ANP）、B型利钠肽（BNP）、β肌球蛋白重链（β-MHC）等胚胎型基因表达的上调,α-MHC、心肌肌浆网Ca2＋-ATP酶2a（SERCA2a）等功能基因表达下调,心肌收缩功能下降,心脏整体质量增加,并伴随有细胞凋亡和基质成分的改变（心肌纤维化）,最终导致心脏顺应性和循环泵功能降低,引发心力衰竭、心律失常和猝死[1].

关 键 词：心肌肥厚 信号传导机制 病理性 生理性 心肌细胞结构 细胞肥大反应 Β肌球蛋白重链 心肌收缩功能 

分 类 号：R542.2[医药卫生—心血管疾病]