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作 者:曾爱源[1]
出 处:《华夏医学》2015年第1期181-184,共4页Acta Medicinae Sinica
基 金:国家自然科学基金课题(No.81241128);广西自然科学基金课题(2011GXNSFA018232)
摘 要:脊髓小脑性共济失调3型/马查多-约瑟夫疾病(SCA3/MJD)被人们所熟知已有近20年,但它的确切发病机制不明确,对这类慢性神经系统退行性疾病,目前,尚无有效的治疗策略。越来越多的证据表明,线粒体功能改变与脊髓小脑共济失调3型/马查多-约瑟夫疾病的发生、发展密切相关。笔者就这方面的研究进展进行综述。Spinoeerebellar Ataxia Type 3 / Machado-Joseph Disease(SCA3/MJD) has been known for nearly 20 years, but its exact pathogenesis is unknown. Also, there are no effective treatment strategies for this type of chronic nervous system degenerative diseases. Considerable evidence suggests that mitochondrial dysfunction plays an important role in the progression of Spinocerebellar Ataxia Type 3/Machado-Joseph Disease. In this paper, a brief review will be done about the relationship between MitochondriaI dysfunction and Spinocerebellar Ataxia Type 3.
关 键 词:线粒体 脊髓小脑共济失调3型/马查多-约瑟夫疾病
分 类 号:R745.4[医药卫生—神经病学与精神病学]
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