PPARs在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用  

作　　者：姜潇[1] 白晓彦[1] 伍会健[1] 

机构地区：[1]大连理工大学生命科学与技术学院,大连116024

出　　处：《生理科学进展》2015年第3期220-224,共5页Progress in Physiological Sciences

基　　金：国家自然科学基金(31171353);国家重点基础研究发展计划(973计划)(2011CB504201)资助课题

摘　　要：非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是西方国家最常见的慢性肝脏疾病,其疾病谱包括肝脂肪变性,脂肪性肝炎,进一步的肝纤维化、肝硬化,甚至肝细胞性肝癌。其发病机制尚未明确,通常解释为"二次打击"学说。然而新的研究发现非甘油三酯在肝脏的沉积,而是脂肪酸(fatty acids,FAs)及其代谢产物等可能对肝脏有毒性作用。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体激活的转录因子,是核受体超家族成员之一,具有调节脂质及糖代谢、抗炎和抗纤维化作用,尤其在FAs储存及分解代谢中起到核心作用,与NAFLD的发生发展密切相关,可能作为治疗NAFLD有效靶点。本文将对PPARs在NAFLD发病机制中的作用做一综述。

关 键 词：非酒精性脂肪性肝病 过氧化物酶体增殖物激活受体 脂肪酸 

分 类 号：R575[医药卫生—消化系统]