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机构地区:[1]广州医科大学药学院蛇毒研究所,广州511436 [2]华南师范大学化学与环境学院,广州510006
出 处:《华南师范大学学报(自然科学版)》2015年第4期103-107,共5页Journal of South China Normal University(Natural Science Edition)
基 金:国家自然科学基金项目(81300085);广东省自然科学基金项目(S2013040013895);广东省科技计划项目-广东省高科技发展专项项目(2013B010403024);广州市教育局市属高校科技计划项目(1201430926);广州医科大学博士启动项目(2012C03)
摘 要:该文观察ECG在人鼻咽癌细胞株C666-1增殖与凋亡中的作用,并初步探讨其机制.人鼻咽癌C666—1细胞给予不同浓度ECG(0—100μmol/L)处理48h后,采用CCK-8法检测细胞增殖水平,使用TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡率,利用Western blotting法检测Bax、Bcl-2、Caspase 3等凋亡相关蛋白的表达变化.结果表明,25μmol/L以上浓度的ECG可抑制C666-1细胞增殖,诱导细胞凋亡;并且ECG可浓度依赖性增加Bax/Bcl-2蛋白比值和剪切的Caspase 3蛋白水平.以上结果表明ECG可抑制人鼻咽癌细胞株C666-1增殖,并诱导细胞凋亡.ECG的作用与其增加Bax/Bel-2相对蛋白比值进而激活easpase-3有关.The effect of ECG on the proliferation and apoptosis of nasopharyngeal carcinoma cell line C666-1 were studied. C666-1 cells were treated with different concentrations (0 - 100 μmol/L) of ECG for 48 h, CCK-8 assay was used to evaluate the proliferation. TUNEL assay and Flow Cytometric Analysis were used to investigate the apoptosis of C666-1 cells. Western blotting was performed to detect the expression level of Bax, Bel-2 and Caspase 3. ECG above 25 μmol/L could inhibit the proliferation, induce the apoptosis of C666-1 cells, and upregulate the levels of Bax/Bcl-2 and cleaved caspase 3. ECG could inhibit proliferation and induce apoptosis of nasopharyngeal carcinoma cell line C666-1 by regulating Bax-Bcl-2-Caspase 3 signaling pathway.
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