电针对异氟醚诱使的APPswe/PS1dE9小鼠海马区caspase-3及Aβ表达的影响  

作　　者：李向宇[1] 徐乐[1] 柳垂亮 卢昌碒 廖敏[1] 

机构地区：[1]广东省中医院麻醉科,广州510120 [2]广东省佛山市禅城区中心医院麻醉科,528031

出　　处：《广东医学》2015年第16期2498-2500,共3页Guangdong Medical Journal

基　　金：广东省科技计划项目(编号:2011B031800070)

摘　　要：目的研究电针对异氟醚诱使的APPswe/PS1d E9双转基因小鼠(AD小鼠)海马区caspase-3、β-淀粉样前体蛋白(β-Amyloid precursor protein,APP)及β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)的异常表达的影响,探讨电针发挥神经保护作用的可能机制。方法 6月龄阿尔茨海默病小鼠及同龄野生小鼠随机分为野生小鼠对照组(W-Con)、AD小鼠对照组(T-Con)、AD小鼠异氟醚组(T-Iso)和AD小鼠电针组(T-EA),每组8只。T-EA组进行连续3 d的电针处理;随后T-Iso组和T-EA组采用1.2%的异氟醚麻醉4 h。异氟醚处理后2 h取材,Western blot法检测海马区APP及caspase-3的表达,免疫组化法检测海马区Aβ的表达情况。结果 T-EA组caspase-3的表达低于T-Iso组达137.44%(P<0.05);T-EA组膜结合蛋白C83(APP-C83)的表达高于T-Iso组达23.53%(P<0.05);T-EA组APP-C99的表达低于T-Iso组达27.29%(P<0.05)。结论电针可通过减少异氟醚诱使的AD小鼠海马区caspase-3及APP-C99的异常表达,进而减轻神经元凋亡及老年斑的形成和积聚,延缓AD的发生和发展。

关 键 词：电针 异氟醚 阿尔茨海默病 细胞凋亡 AΒ 

分 类 号：R743.31[医药卫生—神经病学与精神病学]