预吸氧对大鼠缺氧/复氧性脑损伤时脑皮质血红素氧合酶-1/一氧化氮通路的影响  

Effects of preoxygenation on heme oxygenase-1-nitric oxide pathway of cerebral cortex in rats subjected to hypoxia-reoxygenation injury

作　　者：林洪启[1] 贾东林[2] 

机构地区：[1]河南省人民医院麻醉科,郑州450003 [2]北京大学第三医院疼痛科

出　　处：《中华实验外科杂志》2015年第11期2743-2745,共3页Chinese Journal of Experimental Surgery

基　　金：河南省科技厅资助课题项目（132102310216）;河南省卫生厅教育课题项目（wjlx2015068）

摘　　要：目的 观察预吸氧对大鼠缺氧/复氧性脑损伤脑皮质血红素氧合酶-1（HO-1）/一氧化氮（NO）通路的影响.方法 在大鼠脑缺氧复氧前30 min预吸氧30 min,测定大脑皮质HO-1蛋白表达、NO含量和超微结构的变化.结果 大鼠缺氧/复氧后大脑皮质有所损伤,表现为HO-1蛋白表达增加[（0.65±0.18）％增加到（10.50±1.83）％]、NO含量增加[（2.03±0.28） μmol/mg蛋白增加到（5.50 ±0.52） μmol/mg蛋白]和超微结构变化,预吸氧可显著加重这种损伤,HO-1蛋白表达南[（10.50±1.83）％降低到（7.14±1.35）％],NO含量由[（5.50±0.52）μmol/mg蛋白增加到（7.89±0.20）μmol/mg蛋白].结论 预吸氧可加重缺氧复氧性脑损伤,其机制与抑制HO-1蛋白表达及增加NO含量有关.Objective To investigate the effects of preoxygenation on the heme oxygenase-nitric oxide pathway of the cerebral cortex in rats subjected to hypoxia-reoxygenation injury.Methods At 30 min before hypoxia, preoxygenation was given for 30 min.The heme oxygenase-nitric oxide and ultrastructural changes of the cerebral cortex were examined.Results The cerebral cortex was injured after hypoxia-reoxygen, mainly presented by increased heme oxygenase （HO-1） protein [from （0.65 ± 0.18） % to （10.50 ± 1.83） %] and nitric oxide （NO） content [from （2.03 ± 0.28） μmol/mg protein and （5.50 ±0.52） μ mol/mg protein] , and the ultrastructural changes of the cerebral cortex （P 〈0.01）.Preoxygenation could aggravate the damage of the cerebral cortex [HO-1 protein from （10.50 ± 1.83） % to （7.14 ± 1.35）% , and NO content from （5.50 ±0.52） μmol/mg protein to （7.89 ±0.20） μmol/mg protein].Conclusion Preoxygenation could aggravate the brain injury induced by hypoxia-reoxygenation probably by inhibiting the expression of HO-1 protein and increasing the NO contents.

关 键 词：预吸氧 血红素氧合酶 一氧化氮 缺氧复氧性脑损伤 

分 类 号：R742[医药卫生—神经病学与精神病学]