细胞因子信号转导抑制分子-3在肝纤维化中的作用及研究进展  

Research progress of role of SOCS-3 in treating liver fibrosis

作　　者：张自力[1,2] 赵士峰[1,2] 许文萱 张峰[1,2,3] 吴丽[1,2,3] 陆茵[1,2,3] 郑仕中[1,2,3] 

机构地区：[1]南京中医药大学药学院,江苏南京210023 [2]南京中医药大学中药学一级学科,江苏南京210023 [3]江苏省中药药效与安全性评价重点实验室,江苏南京210023

出　　处：《中国药理学通报》2015年第12期1646-1651,共6页Chinese Pharmacological Bulletin

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81270514,31401210,31571455);江苏省自然科学基金青年基金资助项目(No BK20140955);江苏省高校自然科学研究面上项目资助项目(No 14KJB310011);江苏高校优势学科建设工程资助项目(No ysxk-2010);江苏高校优秀科技创新团队计划

摘　　要：肝纤维化是继发于各种慢性肝损伤之后组织修复过程中的代偿反应,其发病实质是肝内细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成与降解动态平衡发生紊乱,最终导致ECM过度沉积。肝纤维化的发生与发展受到多种细胞因子及细胞内多种信号转导通路网络的调控,其中很多靶点在肝纤维化中的作用尚没有完全定论。近年来越来越多的研究证实细胞因子信号转导抑制分子-3(suppressor of cytokine signaling,SOCS-3)在肝纤维化的发生与发展过程中扮演着重要角色。SOCS-3可通过调控肝脏内炎症反应、细胞增殖活化、胰岛素抵抗、瘦素抵抗等影响肝脏疾病的发展进程。许多学者认为SOCS-3可作为肝纤维化疾病诊断、预测预后的生物分子指标以及治疗靶标。该文从SOCS-3系统概述、SOCS-3与肝纤维化关系、SOCS-3在防治肝纤维化中的作用等方面综述了SOCS-3在防治肝纤维化中的作用及研究进展。Liver fibrosis occurs as compensatory responses to tissue repairing process in a wide range of chronic liver injures. It is characterized by excessive deposition of extracellular matrix( ECM) in liver tissues. The new discovery shows that suppressor of cytokine signaling( SOCS-3) is strictly associated with fibrogenic progression of chronic liver diseases. Recent basic and clinical investigations also demonstrate that liver fibrogenesis is accompanied by SOCS-3,which critically determines the pathogenesis and prognosis of liver fibrosis. This review summarizes current knowledge on SOCS-3 and the relationships between SOCS-3 and liver fibrosis. On the other hand,it also presents the different strategies that have been used in experimental models to counteract excessive SOCS-3 and the role of SOCS-3 in the prevention and treatment of liver fibrosis.

关 键 词：SOCS-3 肝纤维化 作用机制 信号通路 细胞外基质 肝星状细胞 

分 类 号：R-05[医药卫生] R322.47