干扰RNA沉默早期生长反应基因-1对缺氧复氧时心肌细胞氧化应激水平的影响  

作　　者：孙婷[1] 李振鹏[2] 李伟秋[3] 徐涵[1] 张艳美[1] 

机构地区：[1]汕头大学医学院药理学教研室,广东汕头515041 [2]汕头大学医学院第二附属医院骨科,广东汕头515041 [3]汕头大学医学院分析细胞实验室,广东汕头515041

出　　处：《汕头大学医学院学报》2015年第4期201-203,190,共3页Journal of Shantou University Medical College

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81473215和81072633);广东省自然科学基金资助项目(2015A030313448);中央财政支持地方高校发展专项资金;2013年汕头市科技计划资助项目(汕市财教[2013]244号/73号)

摘　　要：目的:研究心肌细胞H9c2缺氧复氧(H/R)过程中,si RNA干扰早期生长反应基因(Egr)-1对心肌细胞氧化应激水平的影响。方法:制作H9c2 H/R模型,缺氧时用被高纯度氮气饱和30 min的缺氧液,复氧时用正常DMEM培养基。用Egr-1-si RNA转染技术降低Egr-1表达。培养的H9c2随机分为对照,H/R,转染对照+H/R和si RNA+H/R组。倒置显微镜下观察细胞转染效率,Western blot检测Egr-1蛋白表达水平的变化。TBA法检测细胞内脂质过氧化物丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:倒置显微镜下可见Egr-1-si RNA转染效率达90%。H/R和转染对照+H/R组较对照组Egr-1蛋白表达明显增加、MDA浓度增加、SOD活力降低(P<0.05)。si RNA+H/R组较转染对照+H/R组Egr-1蛋白表达明显降低、MDA浓度明显下降、SOD活力明显增加(P<0.05)。结论:心肌细胞H/R时,干扰Egr-1蛋白表达能减轻细胞氧化应激损伤程度。

关 键 词：心肌细胞 缺氧复氧 转染 早期生长反应基因-1 氧化应激 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学]