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作 者:王春晓[1] 牛文雯 张敏[1] 陈慧[1] 汤晓飞[1]
机构地区:[1]首都医科大学口腔医学院口腔医学研究所,北京100050
出 处:《北京口腔医学》2015年第6期301-304,共4页Beijing Journal of Stomatology
基 金:国家自然科学基金(81070836;81470752);北京市自然科学基金(7152066);北京市医院管理局重点医学专业发展计划(ZYLX201407)
摘 要:目的通过检测尼古丁对口腔癌前变细胞株DOK细胞中抗氧化蛋白Prx1表达及MAPK三种激酶JNK、ERK、p38的磷酸化水平的影响,探讨尼古丁对口腔癌前病变细胞凋亡的作用机制,以期为口腔癌前病变的防治提供科学依据及新的生物靶点。方法 1μmol/L尼古丁长期处理口腔癌前病变细胞DOK 7天,采用荧光定量PCR和Western Blot的方法,检测尼古丁组与对照组中Prx1 mRNA与蛋白的表达及磷酸化JNK、ERK、p38蛋白(pJNK、p-ERK、p-p38)的表达情况。结果倒置显微镜下观察,1μmol/L尼古丁长期处理口腔癌前变细胞株DOK细胞7天后,细胞形态未见明显变化。与对照组相比,尼古丁组DOK细胞中Prx1 mRNA及蛋白表达水平均显著增高(P=0.011,P=0.044)。p-p38(P=0.030)和p-JNK(P=0.017)蛋白表达与对照组相比降低,p-ERK的蛋白表达增高(P=0.035),差异有统计学意义。结论 Prx1、JNK、ERK及p38可能在烟草相关口腔癌前病变细胞凋亡中发挥重要作用。Objective To investigate the effect of nicotine on the expression of peroxiredoxin 1 (Prxl) and phosphorylation level of three kinase of MAPK(JNK, ERK, p38) in oral precancerous DOK cells. Methods DOK cells were treated with 1 μmoL/L nicotine for 7 days. The mRNA and protein expression of Prxl was detected by quantitative realtime PCR and western blot, respectively. The expression of p-JNK, p-ERK and p-p38 protein was examined by western blot. Results The mRNA and protein expression in nicotine treated DOK cells was up-regulated compared with control group(P =0. 011 ,P =0.044). The protein expression of p-JNK and p-p38 was significantly decreased in DOK cells in nicotine group compared with control ( P 〈 0. 05 ) . The protein expression of p-ERK was increased ( P = 0. 035 ) . Conclusion Prxl, JNK, ERK and p38 may play an important role in the cell apoptosis of tobacco-related oral nrecancerous cells.
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