氧自由基和谷氨酸在致热原性发热机制中的作用与退热展望  

作　　者：杨永录[1] 

机构地区：[1]成都医学院体温与炎症四川省高校重点实验室,610500

出　　处：《医学研究杂志》2015年第12期1-4,共4页Journal of Medical Research

基　　金：四川省教育厅科研基金资助项目(12ZB204);成都医学院学科建设项目专项基金资助项目(CYXK2012003)

摘　　要：发热是机体抵抗疾病和外来细菌感染的一种复杂的生理与病理生理反应，革兰阴性细菌感染引起的发热反应主要是由菌壁脂多糖（LPS）所致。LPS引起血液中的单核细胞、淋巴细胞和组织中的巨噬细胞释放白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）经血液循环到紧邻下丘脑视前区（POA）的终板血管器（OVLT），分别与各自的细胞因子受体结合，促进PGE2的合成；同时LPS也经血液循环直接与OVLT血管内皮细胞的Toll样受体结合，引起PGE2合成。

关 键 词：发热机制 氧自由基 热原性 谷氨酸 肿瘤坏死因子-α 病理生理反应 血管内皮细胞 白细胞介素 

分 类 号：R364.6[医药卫生—病理学]