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机构地区:[1]南京医科大学附属江宁医院神经外科,江苏省211100
出 处:《江苏医药》2016年第1期102-105,共4页Jiangsu Medical Journal
摘 要:目的探讨氟西汀的抗胶质瘤作用及相关机制。方法培养人源性胶质瘤U251、SHG-44细胞株;MTT法测定细胞活力;Hoechst 33342荧光染色测定细胞凋亡;提取U251细胞质蛋白,Western blot法测定NF-κB的亚基p65的表达水平及磷酸化p65(p-p65)水平。结果 MTT法显示氟西汀呈浓度依赖性地降低SHG-44、U251细胞的活力(P<0.05)。Hoechst 33342染色法显示氟西汀能够诱导SHG-44、U251细胞发生凋亡(P<0.05)。Western blot法显示氟西汀作用0.5h后引起U251细胞NF-κB的激活。结论氟西汀通过诱导胶质瘤细胞凋亡发挥抗胶质细胞瘤的作用,其作用机制与激活NF-κB有关。
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