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作 者:李建立[1] 郭洪霞[1] 梁巍[2] 吴红海[3] 侯艳宁[3]
机构地区:[1]河北省人民医院麻醉科,石家庄河北050051 [2]河北省人民医院普外科,石家庄河北050051 [3]白求恩国际和平医院药剂科,石家庄河北050082
出 处:《中国比较医学杂志》2015年第12期32-36,I0002,共6页Chinese Journal of Comparative Medicine
基 金:2014年河北省卫生厅指令性课题(编号:ZL20140095)
摘 要:目的探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为三组:溶剂对照组(给予等溶剂20%脂肪乳),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),17β雌二醇+丙泊酚组(17β雌二醇终浓度为0.1μmol/L,丙泊酚终浓度为500μmol/L)。上述药物处理皮层神经元12 h后,用Hoechst 33258核染色法和TUNEL法检测皮层神经元调亡,Western-blot法测定神经元Bcl-2,Bax和cleaved caspase-3蛋白的水平。结果与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著性增加(P<0.01),Bcl-2蛋白水平显著性下降(P<0.01),Bax蛋白水平显著性增加(P<0.01),Bcl-2/Bax显著性降低(P<0.01),cleaved caspase-3蛋白水平显著性增加(P<0.01)。与丙泊酚组比较,17β雌二醇+丙泊酚组神经元凋亡率显著性下降(P<0.01),Bcl-2蛋白水平显著性增加(P<0.01),Bax蛋白水平显著性下降(P<0.01),Bcl-2/Bax显著性增加(P<0.01),cleaved caspase-3蛋白水平显著性下降(P<0.01)。结论 17β雌二醇可通过影响Bc1-2和Bax蛋白水平抑制皮层神经元凋亡,产生保护作用。Objective To investigate the protective effects and the mechanisms of 17β-estradiol on the propofolinduced neuroapoptosis in primary cultured rat cortical neurons. Methods The neurons were cultured for 7 days and then divided into three groups: vehicle-control group( treated with equal volume of 20% intralipid),propofol-treated group( treated with 500 μmol/L propofol),and propofol plus 17β-estradiol treated group( treated with 500 μmol/L propofol and0. 1 μmol / L 17β-estradiol). 12 hours after the treatment,neuroapoptosis was detected by Hoechst 33258 staining and TUNEL assay,and the levels of Bcl-2,Bax and cleaved caspase-3 proteins were detected by Western blot. Results Compared with the vehicle-control group,the neuroapoptosis increased greatly( P〈0. 01),Bcl-2 level reduced( P〈0. 01),Bax and cleaved caspase-3 levels increased greatly( P〈0. 01),and Bcl-2 / Bax ratio reduced significantly( P〈0. 01). Compared with the propofol-treatment group,the neuroapoptosis decreased greatly( P〈0. 01),Bcl-2 level increased( P〈0. 01),Bax and cleaved caspase-3 levels reduced greatly( P〈0. 01),and Bcl-2 / Bax ratio increased greatly( P〈0. 01). Conclusions 17β-estradiol can protect cortical neurons against propofol-induced cortical neuroapoptosis by regulating the expression of Bcl-2 and Bax.
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