烟草烟雾凝集物对BEAS-2B细胞caspase-1及相关炎性细胞因子表达的影响  

作　　者：李广康 陈健东[1] 孙东杰[1] 肖新华[1] 陈玉莹[2] 许丹[1] 张佳彤[1] 冯斐斐[1] 张巧[1] 

机构地区：[1]郑州大学公共卫生学院,河南郑州450001 [2]郑州大学医学检验系

出　　处：《毒理学杂志》2015年第6期440-442,449,共4页Journal of Toxicology

基　　金：国家自然科学基金(81172717)

摘　　要：目的观察烟草烟雾凝集物CSC(cigarette smoke condensate,CSC)刺激永生化人支气管上皮细胞(Immortalized human bronchial epithelial cells,BEAS-2B),其caspase-1及相关炎性细胞因子的改变。方法分别以终浓度为0 mg/ml(空白对照与DMSO溶剂对照)、0.015 mg/ml(1/4 IC50)、0.03mg/ml(1/2 IC50)及0.06 mg/ml(IC50)的CSC溶液作用于BEAS-2B细胞8、16和24 h,检测caspase-1活性,并用ELISA方法检测细胞内caspase-1活性及含量和细胞培养上清液中IL-1β和IL-18的水平。结果随CSC刺激浓度增加,BEAS-2B细胞抑制率增大,CSC对BEAS-2B细胞的半数抑制浓度约为0.06 mg/ml。不同浓度CSC处理细胞8和16 h后,1/4IC50、1/2IC50与IC50组caspase-1活性和含量以及IL-1β、IL-18水平均高于对照组(P<0.05),且随染毒浓度增高而增高(P<0.05);不同浓度CSC处理细胞24h后,各染毒组细胞caspase-1活性和含量以及IL-1β、IL-18水平均高于对照组(P<0.05),但1/2IC50组与IC50组caspase-1活性及含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CSC处理BEAS-2B细胞可引起caspase-1活化,且IL-1β、IL-18表达水平增高,提示可能存在caspase-1依赖的细胞焦亡(pyroptosis)。

关 键 词：烟草烟雾凝集物 CASPASE-1 PYROPTOSIS BEAS-2B细胞 

分 类 号：R114[医药卫生—卫生毒理学]