活性氧调控炎症诱发肿瘤机制的研究进展  

作　　者：于卫华[1] 周庆彪[1] 刘颖[1] 师腾瑞 王帅[1] 张晓迪[1] 海春旭[1] 

机构地区：[1]第四军医大学毒理学教研室,陕西西安710032

出　　处：《癌变．畸变．突变》2016年第2期158-160,F0003,共4页Carcinogenesis,Teratogenesis & Mutagenesis

基　　金：国家自然科学基金(81473010;31400724;31070766)

摘　　要：大量基础和临床研究表明,由生物、物理、化学因素以及自身免疫疾病导致的炎症反应与肿瘤的发病密切相关。流行病学资料也证实炎症与肿瘤之间存在明显关联性,是导致肿瘤的重要危险因素。氧化应激与炎症紧密相连,炎症可导致氧化应激,氧化应激亦可引发炎症。在致癌因素和致炎因素刺激下,机体会生成大量活性氧(ROS),如果无法及时清除,便可能造成周围组织细胞的DNA损伤和恶性转化。本文阐述了ROS参与调控慢性炎症诱发肿瘤的可能机制及最新研究进展,以期为肿瘤的预防和治疗提供新的思路。

关 键 词：活性氧 炎症 恶性转化 肿瘤 治疗 

分 类 号：R730.2[医药卫生—肿瘤]