七氟醚预处理对梗阻性黄疸肝缺血再灌注大鼠肾损伤的影响及机制  

作　　者：张雪霞[1] 李毅[1] 李文华[1] 周少朋[1] 

机构地区：[1]中山大学附属第五医院,广东珠海519000

出　　处：《山东医药》2016年第12期31-33,共3页Shandong Medical Journal

基　　金：珠海市科技计划项目(2014D0401990017)

摘　　要：目的观察七氟醚对梗阻性黄疸肝缺血再灌注大鼠肾损伤的影响,探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成三组,每组20只。模型组制备梗阻性黄疸肝缺血再灌注模型;七氟醚预处理组吸入七氟醚30 min、吸入空气30 min,制备梗阻性黄疸肝缺血再灌注模型;正常对照组仅手术游离肝门至胆总管。分别于处理1、3、6、12、24 h每组随机选取4只大鼠行下腔静脉采血,检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)。处死大鼠,取左肾组织,光镜下观察肾组织病理学变化;制备肾组织匀浆,检测肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷(ATP)。结果对照组不同时间点肾小管及肾间质结构正常;模型组肾脏近曲小管上皮细胞浊肿,并出现细胞崩析、广泛细胞管形成;七氟醚预处理组肾组织改变同模型组,但程度均减轻。与对照组比较,模型组及七氟醚预处理组各时间点血清Cr、BUN水平均升高(P均<0.01);七氟醚预处理组各时间点血清Cr和BUN水平均低于模型组(P<0.05或<0.01)。与对照组比较,模型组及七氟醚预处理组各时间点肾组织MDA升高,SOD、ATP降低,组间比较P均<0.01;七氟醚预处理组各时间点肾组织MDA低于模型组,SOD、ATP高于模型组,组间比较P<0.05或<0.01。结论七氟醚预处理可减轻梗阻性黄疸肝缺血再灌注大鼠肾损伤,其机制可能与减少氧自由基产生有关。

关 键 词：梗阻性黄疸 缺血再灌注 七氟醚 丙二醇 超氧化物歧化酶 三磷酸腺苷 

分 类 号：R575[医药卫生—消化系统]