促炎性巨噬细胞通过诱导脂肪细胞中PPARγ亚硝基化而抑制其活性  

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作  者:李婧 

出  处:《生理科学进展》2016年第2期F0003-F0003,共1页Progress in Physiological Sciences

摘  要:氧化物酶体增殖物受体(PPARγ)是和激素受体家族中的配体激活受体,控制多种细胞内代谢过程,如胰岛素信号通路激活等。在代谢性炎症及2型糖尿病病理状态下,巨噬细胞广泛浸润脂肪组织,然而致炎性的巨噬细胞如何介导脂肪组织胰岛素抵抗的具体机制尚不清楚。近日,来自北京大学及中科院物理所的联合团队发表研究成果显示,浸润在脂肪组织中的巨噬细胞可通过上调iNOS表达从而对脂肪细胞中的PPARγ进行亚硝基化修饰,进而引起其转录活性下调。

关 键 词:PPARΓ 巨噬细胞 亚硝基化 脂肪细胞 转录活性 胰岛素信号通路 诱导 激素受体 

分 类 号:Q-3[生物学]

 

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