抑制环氧合酶对苯肾上腺素所致大鼠主动脉收缩的影响  

作　　者：杨逸童 房龙梅 李亚君[1] 王燕[1] 牛龙刚[1] 刘宇[1] 张明升[1] 

机构地区：[1]山西医科大学,太原030001

出　　处：《中西医结合心脑血管病杂志》2016年第4期364-366,共3页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

基　　金：山西医科大学科技创新基金(No.01201104);山西医科大学青年基金(No.02200811);山西医科大学博士启动基金(No.03200707)

摘　　要：目的通过观察环氧合酶(COX)抑制剂和血栓素A2(TXA2)受体阻断药对苯肾上腺素(PE)所致大鼠胸主动脉收缩的影响,探讨前列腺素类物质及TXA2受体激动在PE所致收缩中的作用。方法采用Powerlab血管张力记录系统记录肌张力,通过比较用不同抑制剂前后血管对PE的收缩反应的差异,探讨PE收缩与前列腺素类物质的关系。结果吲哚美辛(10-5 mol/L)可显著抑制PE(10-8 mol/L^10-6 mol/L)的收缩作用,最大抑制收缩百分比为(46.26±2.54)%,且此作用无内皮依赖性;而对KCl(20 mmol/L^108 mmol/L)的收缩则无显著影响。COX-1抑制剂(SC-560,10-5 mol/L)对PE的缩血管作用无确切抑制作用,而COX-2抑制剂(NS-398,10-5 mol/L)则明显的抑制PE对主动脉的收缩,最大抑制收缩百分比为(61.83±5.57)%。TXA2阻断剂对PE缩血管作用均无显著影响。结论 PE可通过COX,且主要是COX-2,收缩血管。

关 键 词：吲哚美辛 主动脉环 环氧合酶 血栓素A2 苯肾上腺素 

分 类 号：R965[医药卫生—药理学]