自噬在阿尔茨海默病发病中作用机制的研究进展  

作　　者：王红娟[1] 闫中瑞[1] 刘厚林[1] 

机构地区：[1]济宁市第一人民医院,山东济宁272011

出　　处：《山东医药》2016年第15期95-98,共4页Shandong Medical Journal

摘　　要：自噬是溶酶体介导的细胞自我处理系统,是细胞降解长寿蛋白质和功能受损的细胞器进行循环利用或维持细胞稳态的过程。阿尔茨海默病(AD)作为老年性痴呆的主要原因,其神经元内β淀粉样蛋白(Aβ)的积累导致变性和神经元凋亡,随之出现老年斑、Tau蛋白过度磷酸化及代谢障碍。自噬作为清除细胞内异常蛋白、细胞器及维持细胞稳态的细胞卫士,在AD的发生发展中有重要作用。自噬参与Aβ清除,促进Aβ降解,抑制Aβ异常聚集。同时自噬能促进Tau和磷酸化Tau的降解,自噬抑制能增加Tau的细胞毒性。轴突运输障碍影响自噬功能,轴突运输缺陷导致自噬小泡堆积和神经突起的炎性改变,影响自噬体的成熟和正常功能的发挥。

关 键 词：自噬 阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白 TAU蛋白磷酸化 

分 类 号：R741.02[医药卫生—神经病学与精神病学]