二十二碳六烯酸治疗糖尿病白内障病变的MEK通路机制  

作　　者：阳辉[1] 张新芳[2] 冉瑞金[2] 

机构地区：[1]湖北民族学院科技学院,湖北恩施445000 [2]湖北民族学院附属民大医院眼科

出　　处：《中国老年学杂志》2016年第12期2864-2866,共3页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：湖北省教育厅中青年人才项目(No.Q20151901)

摘　　要：目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)治疗糖尿病(DM)白内障病变的MEK通路机制。方法小剂量链脲佐菌素(STZ)合并高糖高脂饮食复制DM大鼠白内障病理模型,对照组大鼠尾静脉注射生理盐水,DHA组大鼠尾静脉注射DHA。分析大鼠晶状体状态及胰岛素抵抗系数(HOMA-IR)的变化,检测大鼠晶状体组织MEK信号通路Ras、Raf、MEK及ERK1/2蛋白的表达。结果 DM白内障大鼠组晶状体浑浊,HOMA-IR升高(P<0.01),Ras、Raf、MEK及ERK1/2明显升高(P<0.01),细胞凋亡分子Caspase3及Caspase9水平也明显上升(P<0.01),而DHA组大鼠上述指标的异常得到明显改善(P<0.01)。结论 DHA能够有效缓解DM白内障大鼠症状,且其作用机制可能与抑制MEK信号转导通路激活相关。

关 键 词：糖尿病白内障 二十二碳六烯酸 MEK信号通路 胰岛素抵抗 

分 类 号：R587.1[医药卫生—内分泌]