生长抑素对人肝癌细胞上皮间质转化的抑制作用  

作　　者：彭钊[1] 邝学军[1] 王建钧[1] 何松[1] 刘力[1] 

机构地区：[1]湘南学院附属医院,湖南郴州423000

出　　处：《山东医药》2016年第24期29-31,共3页Shandong Medical Journal

基　　金：湖南省医药卫生科研计划项目(B2014-071)

摘　　要：目的探讨生长抑素(SST)对人肝癌细胞系Hep G2上皮间质转化(EMT)的影响及其可能机制。方法取对数生长期Hep G2细胞,随机分为对照组及SST低、中、高剂量组,分别给予0、100、200、400μg/m L SST处理。各组继续培养24 h,采用MTT法检测细胞增殖能力(细胞存活率),Transwell小室法检测细胞迁移能力(跨膜细胞数),Western blotting法检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达。结果对照组及SST低、中、高剂量组细胞存活率依次为100%、(78.7±6.36)%、(68.0±6.66)%和(44.0±7.23)%,跨膜细胞数依次为(53±6)、(41±2)、(28±5)和(22±3)个。SST低、中、高剂量组细胞存活率、跨膜细胞数均低于对照组(P均<0.05),且随着SST浓度升高,细胞存活率、跨膜细胞数逐渐降低(F分别为79.13、51.71,P均<0.05)。对照组及SST低、中、高剂量组E-cadherin相对表达量依次为0.20±0.04、0.28±0.04、0.46±0.06和0.75±0.07,Vimentin相对表达量依次为1.17±0.15、0.79±0.04、0.54±0.08和0.57±0.06;SST低、中、高剂量组E-cadherin相对表达量均高于对照组、Vimentin相对表达量均低于对照组(P均<0.05),且随着SST浓度升高,E-cadherin相对表达量逐渐升高(P均<0.05),而Vimentin相对表达量降低(P均<0.05)。结论 SST可抑制人肝癌细胞系Hep G2的侵袭能力,其机制可能与增加E-cadherin蛋白表达、降低Vimentin蛋白表达,继而逆转Hep G2细胞的EMT有关。

关 键 词：肝癌 生长抑素 上皮间质转化 E-钙黏蛋白 波形蛋白 

分 类 号：R735.7[医药卫生—肿瘤]