促红细胞生成素通过JNK通路对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响  

Effect of erythropoietin on pneumocyte apoptosis after lung ischemia/reperfusion injury via inactivation of JNK

作　　者：罗梓垠 陈海娥[1] 宋冬[1] 项冰倩 应磊[1] 王万铁[1] 

机构地区：[1]温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所,浙江温州325035

出　　处：《中国应用生理学杂志》2016年第4期382-384,390,共3页Chinese Journal of Applied Physiology

基　　金：温州市高层次人才创新技术重点资助项目(2011-05);温州市科技计划一般项目(Y20120001)

摘　　要：目的:探讨促红细胞生成素(EPO)后处理是否通过抑制C-Jun氨基末端激酶(JNK)活化来减轻再灌注损伤肺细胞的凋亡。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8):对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、促红细胞生成素干预组(EPO组)、促红细胞生成素+溶剂对照组(P组)、促红细胞生成素+SP600125组(SP组)。各组分别于再灌注2 h留取左肺组织,电镜检测超微结构损伤;免疫组化法测定Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:与C组相比,I/R组肺组织超微结构损伤明显,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显降低,Bax蛋白表这明显升高(P<0.01);EPO组、P组、SP组与I/R组相比,组织损伤有所减轻,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显升高,Bax蛋白表达明显降低(P<0.01);SP组与EPO组相比,组织损伤明显减轻,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显升高,Bax蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:I/R通过激活JNK导致大鼠肺泡结构严重破坏,肺内细胞大量凋亡;EPO可通过抑制JNK的激活而减轻I/R损伤。

关 键 词：缺血/再灌注 促红细胞生成素 细胞凋亡 C—Jun氨基末端激酶 SP600125 Bcl-2 BAX 大鼠 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学]