Notch2分子对慢性乙型肝炎患者CD8^+T细胞功能的影响及意义  

作　　者：李彧[1] 连建奇[2] 张野[2] 王九萍[3] 魏欣[2] 张鸿[1] 曹宁家[1] 田颖 白雪帆[2] 

机构地区：[1]陕西省人民医院感染性疾病科,陕西西安710054 [2]第四军医大学唐都医院感染科 [3]第四军医大学西京医院感染科 [4]陕西省中医医院妇科

出　　处：《肝脏》2016年第7期572-575,共4页Chinese Hepatology

基　　金：陕西省自然科学基金资助项目(编号:2013JQ4013)

摘　　要：目的观察慢性乙型肝炎患者外周血CD8^+T细胞中Notch2分子的表达情况,并分析Notch2分子对CD8^+T细胞功能的影响。方法选择30例慢性乙型肝炎患者和15名健康对照者,应用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,应用免疫磁珠法分离CD8^+T细胞,应用反转录实时定量PCR法检测CD8^+T细胞中Notch2 mRNA的表达水平。将分离的CD8^+T细胞与HepG2.2.15细胞混合培养,并加入抗Notch2抗体,培养48 h后应用CCK-8法检测细胞增殖,应用ELISA法检测上清中IFN-γ、IL-2及TNF-α的表达水平。结果慢性乙型肝炎患者CD8^+T细胞中Notch2 mRNA的表达水平明显升高,较健康对照者升高超过5倍。应用抗Notch2抗体抑制Notch2分子信号通路后,混合培养细胞的增殖水平(8.88±1.56)×10~5较同型对照组(4.47±1.13)×105和空白对照组(4.39±0.95)×10~5均明显升高,培养上清中的IFN-γ:3815±807 pg/mL和TNF-α:346.3±77.3 pg/mL的表达水平也较同型对照组IFN-γ:1316±484 pg/mL;TNF-α:139.8±40.1 pg/mL及空白对照IFN-γ:1383±604 pg/mL;TNF-α:124.0±45.5 pg/mL组显著升高,差异均具有统计学意义。结论 HBV感染可能通过提高Notch2的表达抑制CD8^+T细胞的杀伤功能,诱导机体免疫耐受,导致感染慢性化。

关 键 词：慢性乙型肝炎 NOTCH1 NOTCH2 CD8^+T淋巴细胞 

分 类 号：R512.62[医药卫生—内科学]