肝脏B细胞淋巴瘤因子-3通过胰岛素敏感的代谢转录因子促进肝脂肪变性和炎症  

作　　者：Gehrke N 何丽丽[1] 王中峰[1] 

机构地区：[1]吉林大学第一医院肝病科

出　　处：《临床肝胆病杂志》2016年第9期1672-1672,共1页Journal of Clinical Hepatology

摘　　要：非酒精性脂肪性肝病的潜在病理机制和所涉及的分子调节因子目前尚不清楚。核因子-κB（NK-κB）辅因子基因B细胞淋巴瘤因子-3（Bcl-3）在改变NF-κB转录能力中扮演着关键的角色,NF-κB是诱导炎症的关键因素,并且是参与细胞能量代谢的基因。为明确Bcl-3在非酒精性脂肪性肝炎中的角色,来自美因兹大学医学中心的Gehrke等开发了一种新型转基因小鼠模型,肝细胞可特异性过表达Bcl-3;并给予高脂肪、高碳水化合物饮食喂养。

关 键 词：淋巴瘤 肝脂肪变性 细胞能量代谢 转基因小鼠模型 美因兹 肝细胞 高碳 PPAR 特异性 大学医学中心 

分 类 号：R575[医药卫生—消化系统]