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作 者:陈小华[1] 邱华云[1] 施珊珊[2] 吴莎[2] 林晨[2] 李扬秋[3]
机构地区:[1]韶关学院医学院,韶关512000 [2]暨南大学医学院微生物与免疫学系,广州510632 [3]暨南大学医学院血液病研究所,广州510632
出 处:《中国免疫学杂志》2016年第9期1268-1271,1275,共5页Chinese Journal of Immunology
基 金:国家自然科学基金(91129720);广东省科技计划(国际合作)项目(2012B050600023)资助
摘 要:目的:研究伊马替尼(IM)诱导正常人原代CD3^+T细胞凋亡的分子机制。方法:0~100 nmol/L的IM作用原代T细胞24 h后,应用流式细胞术检测细胞凋亡情况;应用实时荧光定量PCR技术检测Caspase-3、Caspase-8、A20和NF-κB基因表达变化;应用Western blot技术检测A20和NF-κB蛋白表达变化。结果:IM具有明显促T细胞凋亡能力,其凋亡分子Caspase-3和A20基因表达水平均上调,而NF-κB的基因和蛋白水平均下调。结论:IM通过上调A20的表达诱导了T细胞的凋亡。Objective:To investigate mechanism of imatinib mesylate induced apoptosis of primary CD3+T cells.Methods:The CD3+T cells were stimulated by 0-100 nmol/L imatinib for 24 h,cell apoptosis was detected by flow cytometry;Caspase-3,Caspase-8,A20 and NF-κB expression levels were detected by Real-time quantitative PCR and Western blot.Results:IM significantly increased apoptosis of T cell;Caspase-3 and A20 gene expression levels were upregulated and NF-κB expression level was downregulated both in gene and protein levels.Conclusion:IM increased apoptosis of T cell by upregulating A20 expression.
关 键 词:伊马替尼 原代CD3^+T细胞 TNF-α诱导蛋白3 核转录因子
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