Th17细胞及相关细胞因子与牙周炎发生发展的免疫病理学机制  

作　　者：许丽华[1] 许尧生[1] 杨冬茹[1] 

机构地区：[1]河北医科大学口腔医学院口腔内科.河北省口腔医学重点实验室,石家庄050017

出　　处：《现代口腔医学杂志》2016年第5期296-299,共4页Journal of Modern Stomatology

摘　　要：牙周炎是牙周支持组织的慢性感染性疾病,除了牙周致病菌的直接作用,机体针对致病菌的免疫反应失调是造成牙周组织破坏的主要原因,牙菌斑聚集在牙龈附近的牙表面,使口腔沟内上皮和结合上皮与定植菌的代谢产物、酶和表面成分接触,细菌和细菌成分特别是脂多糖还能通过结合上皮和袋上皮进入结缔组织和血管,激发上皮细胞产生致炎细胞因子和其他炎症化学介质,开始组织内的炎症反应,包括补体激活,肥大细胞及中性粒细胞的聚集，以及由体液免疫和细胞免疫介导的特异性免疫反应。慢性牙周炎在临床上具有活动期和静止期交替出现的特点，活动期时炎症反应加重，骨吸收和附着丧失加快，静止期则炎症反应减轻，骨吸收和附着丧失停止或变缓慢。

关 键 词：细胞因子 结合上皮 Th17 牙周致病菌 牙周组织破坏 慢性感染性疾病 牙周支持组织 牙表面 炎症反应 免疫病理学 

分 类 号：R781.4[医药卫生—口腔医学]