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机构地区:[1]江苏大学医学院生理学教研室,江苏镇江212013
出 处:《江苏大学学报(医学版)》2016年第3期212-214,共3页Journal of Jiangsu University:Medicine Edition
基 金:国家自然科学基金资助项目(81272755;81201959);中国博士后科学基金资助项目(2014M561599);江苏省自然科学基金资助项目(12KJB310001);江苏省普通高校研究生科研创新计划项目(CXZZ13_0701);江苏省博士后科研资助计划(1401144C)
摘 要:目的:研究乳腺癌MCF-7细胞株中PKGⅡ对抑癌基因PTEN、p21、p53、BRCA1以及BRCA2蛋白表达的影响。方法:用编码PKGⅡc DNA的腺病毒载体感染MCF-7细胞,使其高表达PKGⅡ并以相应激活剂8-p CPT-cGMP激活;蛋白质印迹法检测MCF-7细胞p53、p21、PTEN、BRCA1以及BRCA2因子表达量。结果:PKGⅡ表达增高并激活后可使乳腺癌MCF-7细胞株中抑癌基因的蛋白表达降低。结论:PKGⅡ通过降低癌细胞的活动水平从而降低抑癌基因蛋白的表达。Objective: To investigate the effects of PKGⅡ on tumor suppressor genes including PTEN, p21, p53 ,breast cancer type 1 susceptibility protein (BRCA1) and BRCA2 in breast cancer cell line MCF- 7. Methods : MCF-7 cells were transfected with adenoviral vector encoding cDNA of PKG Ⅱ and the kina- ses were activated by respective activator. Western blotting was applied to detect the influence of PKG Ⅱ on the expression of tumor suppressor proteins, including p53, p21, FFEN, BRCA1 and BRCA2. Results: When PKGⅡ expression and activity were increased, the expression of PTEN, p21, p53, BRCA1 and BRCA2 was decreased. Conclusion: PKG Ⅱ could inhibit the expression of PTEN, p21, p53, BRCA1 and BRCA2.
关 键 词:MCF-7细胞 Ⅱ型cGMP依赖性蛋白激酶 抑癌基因
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