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作 者:张婧婧[1] 赵庆伟[1] 杨景瑞[1] 段巨洪[1] 于海川[1]
机构地区:[1]河南省新乡医学院医学检验学院分子诊断与医学检验技术河南省协同创新中心,新乡453003
出 处:《中国免疫学杂志》2016年第10期1450-1453,共4页Chinese Journal of Immunology
摘 要:目的:研究吉西他滨对人非小细胞肺癌HCC827细胞活性以及凋亡的影响,以及与Bcl-2表达的关系。方法:采用cell counting kit-8法、细胞核Hochest33258染色法、流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染法等多种方法,体外研究吉西他滨对人非小细胞肺癌HCC827的活性、凋亡和细胞周期的影响;采用Western blot法,观察药物作用后细胞中Bcl-2蛋白表达的变化。结果:吉西他滨(0.1~1 000 ng/ml)对人非小细胞肺癌HCC827活性具有抑制作用,并有促凋亡效应。此外,可以将细胞阻滞在S期。在吉西他滨诱导的细胞凋亡过程中,凋亡因子Bcl-2蛋白的表达下调。结论:吉西他滨可以抑制人非小细胞肺癌HCC827细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,S期周期阻滞,其诱导的凋亡可能是其杀死肿瘤细胞的主要机制之一,此外,凋亡与相关基因Bcl-2蛋白的表达具有一定关系。Objective: To observe the effect of Gemcitabine( GEM) on the viability and apoptosis of non-small cell lung cancer HCC827 in vitro. Methods: The cell viability,apoptosis and cell cycle of HCC827 cells induced by Gemcitabine were detected with cell counting kit-8 assay( CCK-8),Annexin V-FITC / PI staining and flow cytometry. The expression of Bcl-2 protein of cells treated with GEM was examined by Western blot assay. Results: There was significant inhibition effect on HCC827 cells treated with 0. 1- 1 000 ng / ml of GEM,which can promote the occurrence of HCC827 cell apoptosis and arrest cell in the S phrase. The apoptosis induced by GEM was accompanied with the down regulation of Bcl-2 protein. Conclusion: GEM can inhibit the cell viability and induce the HCC827 cell apoptosis and S phrase arrest. Its cell dead type was apoptosis,which was related with the expression of Bcl-2 protein.
关 键 词:细胞凋亡 人非小细胞肺癌HCC827细胞 吉西他滨 BCL-2蛋白
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