PI3K-AKT-mTOR信号通路在大鼠肺性脑病模型神经元自噬中的作用  

作　　者：曾凡军[1] 周媛媛[1] 熊晓琦[1] 阮玉姝[1] 赵必君[1] 万晓蓉[1] 

机构地区：[1]三峡大学第一临床医学院 宜昌市中心人民医院,湖北宜昌443000

出　　处：《中国老年学杂志》2016年第21期5247-5248,共2页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨PI3K-AKT-m TOR信号通路在肺性脑病神经元自噬中的作用。方法对36只新生健康SD大鼠乳鼠建立离体培养大鼠皮层神经元,随机分为空白对照组、肺性脑病组、自噬抑制剂3-MA组后进一步建立了大鼠肺性脑病细胞模型,借助该模型运用CCK8法检测神经元活力、MDC染色观察神经元自噬泡数量、Western印迹法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin-1及PI3K蛋白表达。结果与空白对照组比较,肺性脑病组神经元活力降低(P<0.05);神经元自噬泡数量增多;LC3-Ⅱ/Ⅰ的比值、Beclin-1及磷酸化PI3K表达水平增加(P<0.05)。使用自噬抑制剂3-MA预处理后,神经元活力降低更明显、自噬泡数量明显减少;缺氧诱导的自噬水平明显受到抑制,LC3-Ⅱ/Ⅰ的比值、Beclin-1及磷酸化PI3K表达水平明显降低。结论缺氧和二氧化碳潴留的信号使Beclin-1表达增加、LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化增加,加速PI3K磷酸化,使PI3K-AKT-m TOR信号通路失活,从而激活自噬信号通路,导致大脑神经元自噬增强。

关 键 词：肺性脑病 神经元自噬 PI3K-AKT-mTOR信号通路 

分 类 号：R747.9[医药卫生—神经病学与精神病学]