透明质酸-齐墩果酸靶向给药系统对HL-60细胞增殖的抑制作用及机制  

作　　者：侯正平[1] 徐辉[1] 宋琳琳[2] 侯玥[3] 刘安康[3] 吕东鹤 张丽[5] 于莲[2] 张鹏霞[1] 

机构地区：[1]佳木斯大学基础医学院,黑龙江佳木斯154007 [2]佳木斯大学药学院 [3]佳木斯大学 [4]佳木斯大学康复医学院 [5]佳木斯大学临床医学院

出　　处：《中国老年学杂志》2016年第22期5510-5512,共3页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：国家自然科学基金面上项目(81274101,81070428);佳木斯大学校级交叉学科研究项目(jc2014-001);佳木斯大学创新团队(cxtd-2016-03);佳木斯大学研究生科技创新重点项目(LZZ2015-008;LZZ2015-009);国家级大学生创新创业训练计划项目(201410222006,201510222002,201610222007)

摘　　要：目的制备透明质酸(HA)-齐墩果酸(OA)靶向给药系统,探讨其对HL-60细胞的增殖抑制作用及cav-1、PI3K和AKT mRNA表达的影响。方法采用乳化超声法制备HA-OA靶向给药系统,将其作用于HL-60细胞,CCK-8检测HL-60细胞增殖抑制作用,采用RT-PCR方法检测cav-1、PI3K、AKT mRNA表达。结果经核磁、红外检测,成功构建HA-OA靶向给药系统。将HA-OA靶向给药系统作用于HL-60细胞,HA-OA靶向给药系统对HL-60细胞有抑制作用。RT-PCR检测发现,HA-OA靶向给药系统组增加cav-1 mRNA的表达量;降低PI3K和AKT mRNA的表达量。结论HA-OA靶向给药系统作用于HL-60细胞表面CD44,靶向给药进入HL-60细胞,可以通过cav-1/PI3K/AKT途径诱导HL-60细胞凋亡。

关 键 词：齐墩果酸 靶向给药系统 增殖抑制 

分 类 号：R733.7[医药卫生—肿瘤]