GABA及其受体在缺血性脑损伤后信号转导过程中的作用  

作　　者：赵永更[1] 宋立国[1] 李凯[1] 

机构地区：[1]解放军第456医院神经外科,山东济南250031

出　　处：《泰山医学院学报》2016年第9期1077-1078,共2页Journal of Taishan Medical College

基　　金：国家自然科学基金资助项目(30270534);国家自然科学基金资助项目(30670796)

摘　　要：目前研究表明，EAA 传导途径失衡引发兴奋性毒性作用和相应的神经元内信使途径异常是缺血性脑损伤的主要发病机制，而谷氨酸受体过度活化是谷氨酸兴奋性毒性作用的关键。γ-氨基丁酸（gam-ma-aminobutyric acid，GABA）是中枢神经系统中介导抑制性突触传递的最重要的神经递质，对大脑皮层具有普遍、强烈的抑制作用［1］。其在脑缺血诱发的神经元死亡中的作用非常重要，GABA 药物在许多动物脑缺血模型中均显示良好的神经保护作用。

关 键 词：谷氨酸 Γ-氨基丁酸 GABA GABA 受体 缺血再灌注损伤 

分 类 号：R743[医药卫生—神经病学与精神病学]