血管活性肠肽对自身免疫性脑脊髓炎大鼠神经保护作用及其机制  

作　　者：杨元 袁正洲 吕志宇 张淑江 李晓红 李作孝 

机构地区：[1]西南医科大学附属医院,四川泸州646000

出　　处：《山东医药》2016年第40期40-42,共3页Shandong Medical Journal

基　　金：泸州医学院附属医院青年基金资助项目(14036)

摘　　要：目的探讨血管活性肠肽(VIP)对自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠的神经保护作用及其相关作用机制。方法将60只健康雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、VIP低剂量组和VIP高剂量组,每组15只。另取10只豚鼠,断颈处死,迅速分离脊髓,研磨匀浆,加入完全弗氏佐剂制备抗原,除正常对照组外均诱导建立EAE模型。自造模当日起,每隔一日VIP低、高剂量组分别腹腔注射VIP 4、16 nmol/kg,正常对照组及模型对照组同期分别腹腔注射0.8 m L生理盐水,连续5次。自造模当日起,记录各组精神、行动等一般情况,EAE潜伏期和进展期,于发病高峰期行神经病残疾评分(NDS)。于发病高峰期处死大鼠,未发病大鼠饲养8周处死,取脑组织。采用ELISA法检测脑组织匀浆IL-17A表达,采用免疫组化SP法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞的平均光密度值(以此作为GFAP表达)。结果正常对照组均未发病,模型对照组及VIP低、高剂量组均出现不同程度食量下降、精神萎靡、后肢无力、尾部拖地,且模型对照组症状最重,VIP高剂量组症状最轻。模型对照组及VIP低、高剂量组EAE潜伏期逐渐延长,进展期逐渐缩短;组间两两比较P<0.05或<0.01。模型对照组、VIP低剂量组高峰期NDS均高于VIP高剂量组(P均<0.01)。与正常对照组比较,模型对照组及VIP低、高剂量组脑组织IL-17A及GFAP表达均升高(P均<0.05)。模型对照组及VIP低、高剂量组脑组织IL-17A及GFAP表达均依次降低,组间两两比较P均<0.05。结论 VIP对EAE大鼠具有神经保护作用,并呈一定浓度依赖性;降低脑组织IL-17A表达、抑制星形胶质细胞活化可能是其作用机制之一。

关 键 词：自身免疫性脑脊髓炎 血管活性肠肽 白细胞介素17A 星形胶质细胞 大鼠 

分 类 号：R744.5[医药卫生—神经病学与精神病学]