丙泊酚静脉泵注对兔脊髓缺血再灌注损伤的防治作用及其机制  

作　　者：解立杰 黄锦秀[1] 胡霁[1] 

机构地区：[1]华中科技大学同济医学院附属梨园医院,武汉430077

出　　处：《山东医药》2016年第43期41-43,共3页Shandong Medical Journal

基　　金：湖北省自然科学基金资助项目(2013CFB086);中央高校基本科研业务专项资金资助项目(2016YXZDO24)

摘　　要：目的：观察丙泊酚静脉泵注对兔脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）的防治作用，并探讨其作用机制。方法用随机数字表法将36只日本大耳白兔分为假手术组（Sham 组）、缺血再灌注组（IR 组）、IR ＋丙泊酚处理组（IR ＋P组），各12只；每组设两个观察时间点，分别为再灌注24 h 和48 h，每个时点观察6只。Sham 组游离暴露腹主动脉（不阻断），IR 组和 IR ＋P 组动脉夹夹闭腹主动脉30 min 建立 SCIRI 模型；IR ＋P 组于主动脉夹闭前10 min 和再灌注即刻分别以微量泵持续静脉泵注丙泊酚（30 mg／kg 溶于30 mL 生理盐水，输注速度3 mL／min），其余两组在相同时间点以相同的容量、速度泵注生理盐水。三组动物分于术后24 h 和48 h 按 Tarlov 评分标准行后肢神经功能评分，然后处死并取其 L4～L6段脊髓组织，观察病理变化，用 Western blotting 和 RT-PCR 分别检测脊髓组织中脑源性神经营养因子（BDNF）、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（PKC）ε的蛋白及 mRNA。结果同一时间点，与 IR 组相比，IR＋P 组后肢神经功能评分明显增高（P ＜0．05），脊髓损伤减轻，脊髓组织 BDNF、PKCε的蛋白及 mRNA 表达明显升高（P 均＜0．05）。结论丙泊酚静脉泵注对兔 SCIRI 有一定的防治作用，其作用机制可能是丙泊酚激活了 PKCε／PKC 信号通路，上调了 BDNF 的表达。

关 键 词：丙泊酚 脊髓缺血 再灌注损伤 脑源性神经营养因子 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 ε 

分 类 号：R744[医药卫生—神经病学与精神病学]