二甲双胍对骨肉瘤MG-63细胞形态、凋亡和终末分化的影响分析  

作　　者：谢伟[1] 谭平先[1] 孙炜[1] 包杰[1] 

机构地区：[1]深圳市龙岗中心医院,深圳518000

出　　处：《北方药学》2016年第12期125-126,共2页Journal of North Pharmacy

基　　金：PRAME影响;调控骨肉瘤细胞周期及分化机制的研究;编号:20150305091418

摘　　要：目的:研究二甲双胍对骨肉瘤MG-63细胞的形态、凋亡和终末分化的影响,分析其与磷酸腺苷激活的蛋白激酶活性及胚胎干细胞标志物Nanog、Oct4表达情况的相关性。方法:选取人骨肉瘤MG63细胞作为研究对象,利用悬浮球生长实验将其诱导为骨肉瘤干细胞,随机将培养的细胞分为实验组和对照组,实验组培养细胞给予二甲双胍处理,观察处理前后骨肉瘤干细胞的形态及分化能力,分析二甲双胍对骨肉瘤干细胞凋亡的影响,并比较干细胞标志物Nanog及Oct4的阳性率,检测二甲双胍作用前后骨肉瘤干细胞中磷酸腺苷激活的蛋白激酶AMPK、雷帕霉素靶蛋白m TOR以及核糖体蛋白S6激酶p70S6K信号通路的表达情况。结果:实验组培养细胞的Nanog阳性率为45.2%,Oct4阳性率为74.7%;对照组培养细胞的Nanog阳性率为73.5%,Oct4阳性率为95.3%;两组培养细胞的Nanog及Oct4的阳性率比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。实验组培养细胞的磷酸腺苷激活的蛋白激酶AMPK相对表达量明显高于对照组,雷帕霉素靶蛋白m TOR以及核糖体蛋白S6激酶p70S6K的相对表达量明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍可破坏骨肉瘤细胞的形态,抑制其分化,作用机制可能与Nanog及Oct4表达的下调、AMPK的激活有关。

关 键 词：二甲双胍 骨肉瘤MG-63细胞 细胞形态 凋亡和分化 

分 类 号：R738.1[医药卫生—肿瘤]