β淀粉样蛋白所致的炎症反应在阿尔茨海默病中的作用机制  被引量:4

β amyloid-induced Inflammatory Response in Alzheimer Disease

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作  者:刘炫君[1] 杨国帅[1] 

机构地区:[1]中南大学湘雅医学院附属海口医院神经内科,海口570208

出  处:《医学综述》2016年第24期4803-4806,共4页Medical Recapitulate

基  金:海南省自然科学基金(20158272);海口市重点科技计划(2014-073)

摘  要:阿尔茨海默病(AD)是一种慢性神经退行性疾病,β淀粉样蛋白(Aβ)在海马过度沉积形成的老年斑是其主要的病理特点。Aβ激活胶质细胞介导的炎症反应分泌促炎因子包括白细胞介素1、白细胞介素6及肿瘤坏死因子α等可以导致神经细胞变性、损伤和死亡。Aβ也可通过与Tau蛋白相互作用介导的炎症反应加快AD的进展。因此,Aβ沉积激活胶质细胞引起的炎症反应可能是AD的重要致病机制。Alzheimer's disease (AD) is a chronic neurodegenerative diseases, with senile plaques formed by β-amyloid(Aβ) excessive deposition in the hippocampus as one of the main pathological features. Aβ activation of glial cell-mediated inflammatory response secrets proinflammatory cytokines including interleukin-1, tumor necrosis factor-α and interleukin45 and result in nerve cell damage, degeneration and death. Aβ and Tau protein interaction may also accelerate the progression of AD. Therefore,inflammation caused by inflammation activated by Aβ deposits may be an important pathogenic mechanism of AD.

关 键 词:阿尔茨海默病 炎症反应 Β淀粉样蛋白 小胶质细胞 星形胶质细胞 TAU蛋白 

分 类 号:R742[医药卫生—神经病学与精神病学]

 

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