左乙拉西坦治疗癫痫模型大鼠痫性发作的疗效及可能机制  

作　　者：周艳辉[1] 刘春苗[1] 林珍[2] 王琦[2] 余丹[1] 

机构地区：[1]海口市人民医院神经内科,海南海口570208 [2]海口市人民医院老年病科

出　　处：《中国老年学杂志》2017年第4期836-838,共3页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨左乙拉西坦治疗癫痫模型大鼠痫性发作的疗效及作用机制。方法将40只健康成年的Wistar大鼠按性别体重均衡随机分为空白对照组,模型组,甘珀酸组和左乙拉西坦组,每组10只。除空白对照组外,其余每组大鼠采用氯化锂-匹罗卡品建立癫痫大鼠模型,造模前甘珀酸组大鼠提前30 min给予甘珀酸20 mg/kg腹腔注射,左乙拉西坦组提前60 min给予左乙拉西坦0.3 g/kg灌胃,模型组大鼠给予等量的生理盐水。造模成功后持续监测脑电图,观察并记录各组大鼠首次痫性发作的时间以及造模后2、12、24 h发作时的行为表现次数,观察结束后取断头取脑,应用RT-PCR和Western印迹检测海马组织缝隙连接蛋白(Cx)43 mRNA和Cx43蛋白表达的变化。结果与模型组比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠脑电压均显著下降(P<0.01);甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠脑电频率A和B均呈递增趋势,其中甘珀酸组大鼠脑电频率A和左乙拉西坦组大鼠脑电频率B变化显著(P<0.05);与模型组比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠癫痫发作潜伏期均明显延长(P<0.01),且随着时间点的后延,各组大鼠痫性发作次数均逐渐减少,但与模型组比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组减少均显著(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组大鼠比较,其余各组大鼠海马组织Cx43蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组大鼠比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠海马组织Cx43蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。与空白对照组大鼠比较,其余各组大鼠海马组织Cx43 mRNA表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);与模型组大鼠比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠海马组织Cx43 mRNA表达水平均显著下降(P<0.01)。结论左乙拉西坦能有效控制癫痫大鼠的痫性发作,其机制可能与抑制大鼠海马组织Cx43的表达有关。

关 键 词：左乙拉西坦 癫痫 海马组织 

分 类 号：R749[医药卫生—神经病学与精神病学]