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检 索 范 例 :范例一: (K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 范例二:J=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT M=Visual
作 者:赵丹[1] 牟海军[2] 宋波[1] 毕红霞[1] 孙玺媛[3] 石寒冰[2] 王绍清[1] 赵学梅[1] 蒋丽艳[1]
机构地区:[1]齐齐哈尔医学院,黑龙江省161006 [2]齐齐哈尔医学院附属第三医院 [3]齐齐哈尔市第一医院
出 处:《齐齐哈尔医学院学报》2016年第30期3751-3752,共2页Journal of Qiqihar Medical University
基 金:黑龙江省教育厅科学技术项目(12541934);齐齐哈尔医学院校内科研基金项目(QY2015L-03)
摘 要:目的研究益肺解毒方联合顺铂诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的增效机制。方法应用血清药理学方法制备益肺解毒方药物血清,然后采用高剂量含药血清与顺铂联合作用于人肺腺癌A549细胞,同时设置对照组、空白血清组、高剂量药物血清组、顺铂组进行对照试验,48h后应用免疫细胞化学方法进行Bax、Bcl-2表达水平测定,对比分析不同分组方式对细胞不同效果的凋亡作用。结果与空白对照组比较,空白血清对人肺腺癌A549细胞Bax和Bcl-2表达无统计学差异(P>0.05),高剂量药物血清、顺铂、高剂量益肺解毒方协同顺铂组均具有促进人肺腺癌A549细胞Bax表达的作用(P<0.05),但高剂量药物血清与顺铂协同后对人肺腺癌Bax表达促进作用最为明显。同时还发现,高剂量药物血清、顺铂、高剂量益肺解毒方协同顺铂具有抑制人肺腺癌A549细胞Bcl-2表达的作用,同样高剂量药物血清与顺铂协同后对人肺腺癌Bcl-2表达抑制作用更明显。结论益肺解毒方与顺铂协同增效机制可能是通过促进Bax基因的表达、抑制Bcl-2基因的表达,从而诱导肿瘤细胞凋亡。
关 键 词:益肺解毒方 顺铂 人肺腺癌A549细胞 Bax Bcl-2
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