18β-甘草次酸对肝癌HepG2细胞增殖及PI3K、PDK1、AKT蛋白表达的影响  

作　　者：金鑫[1] 李慧[2] 李刚[2] 赵海燕[1] 

机构地区：[1]北方民族大学生物科学与工程学院,银川750021 [2]北京大学医学部

出　　处：《山东医药》2017年第3期39-41,共3页Shandong Medical Journal

基　　金：国家民族事务委员会科研项目(12BFZ020);北方民族大学重点科研项目(2015KJ37);国家民委生态系统模型及应用重点实验室项目(2012SY01)

摘　　要：目的观察18β-甘草次酸(18β-GA)对肝癌Hep G2细胞增殖及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷脂酰肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达的影响。方法 118β-GA对Hep G2细胞增殖的影响观察:以20、40、60、80、100μg/m L的18β-GA作用于Hep G2细胞,分别于培养24、48、72 h后采用MTT法观察细胞增殖情况,以细胞增殖抑制率>50%为依据,选择合适的18β-GA作用浓度和作用时间进行后续实验。218β-GA对Hep G2细胞中PI3K、PDK1、AKT蛋白表达的影响观察:将Hep G2分为处理组和对照组,处理组加入40μg/m L的18β-GA,对照组加入等体积的DMSO,培养48 h后采用Western blotting法检测两组细胞中的PI3K、PDK1、AKT蛋白。结果相同18β-GA浓度下,随着作用时间延长,Hep G2细胞增殖抑制率逐渐升高,基本呈时间依赖性;相同作用时间、不同浓度18β-GA作用后细胞增殖抑制率升高,基本呈浓度依赖性。处理组细胞中PI3K、PDK1、AKT蛋白相对表达量分别为0.49±0.08、0.78±0.10、0.84±0.27,对照组分别为0.71±0.11、0.99±0.09、1.88±0.47,两组相比,P均<0.05。结论 18β-GA可抑制Hep G2细胞增殖,这种作用可能是通过下调PI3K/AKT通路相关信号分子(PI3K、PDK1、AKT蛋白)表达实现的。

关 键 词：肝癌 肝癌细胞 18Β-甘草次酸 细胞增殖 磷脂酰肌醇-3激酶 磷脂酰肌醇依赖性蛋白激酶1 蛋白激酶B 

分 类 号：R735.7[医药卫生—肿瘤]