茵陈色原酮对结肠癌细胞增殖迁移的作用及其机制研究  

作　　者：张慧[1] 崔戈[2] 李阳[1] 孙倩[1] 蔡倩[1] 张婷[1] 柳金娜 冯馨园 钱乙[1] 

机构地区：[1]湖州师范学院医学院病理学与病理生理学系,浙江湖州313000 [2]湖州师范学院附属第一医院病理科,浙江湖州313000

出　　处：《南京医科大学学报（自然科学版）》2017年第2期203-206,共4页Journal of Nanjing Medical University(Natural Sciences)

基　　金：2016年国家级大学生创新创业训练计划项目;湖州市科技公益性技术应用研究(重点)项目(2015GZ14)

摘　　要：目的:探讨茵陈色原酮(capillarisin,Cap)对结肠癌细胞增殖及迁移能力的影响及其机制。方法:采用不同浓度的Cap体外干预结肠癌细胞SW620及正常结肠细胞FHC,CCK-8比色法检测细胞增殖活性,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力,实时定量PCR(q PCR)法检测癌基因(K-ras、c-Src、c-Myc)的m RNA表达,Western blot检测细胞上皮-间质转化(EMT)标志蛋白(Ecadherin、Vimentin)表达。结果:与DMSO对照组相比,各组Cap可显著抑制结肠癌细胞SW620增殖活性及迁移细胞数(P<0.05),但对正常结肠细胞FHC增殖及迁移作用无显著差异(P>0.05);与5-FU组相比,各组Cap对于正常结肠细胞FHC的增殖及迁移活性抑制作用显著减小(P<0.05)。与DMSO对照组相比,各组Cap可显著降低结肠癌细胞K-ras、c-Src、c-Myc的m RNA水平。与DMSO对照组相比,Cap高剂量组可提高结肠癌细胞上皮标志物E-cadherin蛋白表达,降低间质标志物Vimentin蛋白表达。结论:Cap可能通过抑制癌基因(K-ras、c-Src、c-Myc)m RNA表达抑制结肠癌细胞增殖,通过逆转EMT过程抑制结肠癌细胞转移。与5-FU相比,Cap可能具有更好的应用安全性,具有开发为新一代天然抗肿瘤单体药物的前景。

关 键 词：茵陈色原酮 结肠癌 增殖 转移 上皮-间质转化 

分 类 号：R735.35[医药卫生—肿瘤]