糖原合成激酶3β在急性肝衰竭免疫炎症反应中的作用及机制研究进展  

Study progress in the roles and mechanism of glycogen synthase kinase 3β in the hepatic immune inflammatory responses of acute liver failure

作　　者：谈志丽 钟欢[1] 朱彤[1] 刘亮明[1] 

机构地区：[1]南京医科大学附属上海松江中心医院上海交通大学附属第一人民医院松江分院感染科,上海201600

出　　处：《免疫学杂志》2017年第6期547-552,共6页Immunological Journal

基　　金：国家自然科学基金(81070357;30660066);上海市松江区科技攻关项目(16SJGG57)

摘　　要：糖原合成激酶3β(GSK3β)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,能够调节物质代谢、细胞生长及免疫炎症反应。近期研究发现GSK3β在急性肝衰竭中能够通过激活NF-κB炎症信号通路、增强IRF3固有免疫反应、促进氧化应激及抑制自噬等方式促进炎症反应。Glycogen synthase kinase 3β （GSK3β）, a ubiquitously expressed serine/threonine protein kinase, can regulate metabolism, cell growth and immune inflammatory reaction. Recent studies found that GSK3β can promote inflammation by activating NF-κB signaling pathways, enhancing the innate immune response, promoting oxidative stress and inhibiting autophagy in acute liver failure （ALF）.

关 键 词：GSK3Β 急性肝衰竭 免疫炎症反应 作用机制 

分 类 号：R575.3[医药卫生—消化系统]