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机构地区:[1]遵义医学院,563000 [2]齐齐哈尔医学院生物遗传教研室,161006 [3]广东省深圳市龙岗区妇幼保健院遗传实验室,518000
出 处:《国际遗传学杂志》2017年第2期89-92,107,共5页International Journal of Genetics
基 金:广东省自然科学基金(2014A03031749);黑龙江省自然科学基金(C2015033);深圳市科技计划项目(JCYJ20150403094227974)
摘 要:原癌基因BMI1是多梳基因家族重要组成,其适量表达为生长发育所必需,但过量表达却与多种肿瘤的发生、发展、预后密切相关.BMI1可通过抑制多个基因位点(如INK4A/ ARF等)、与其他原癌基因协同作用、提高端粒酶活性等方式参与肿瘤发生.而近年发现BMI1可增强DNA双链断裂损伤的修复,使具有遗传毒性的细胞得以生存并累积;减弱细胞周期检查点激活,从而增加了基因组不稳定性,通过以上两个过程参与DNA损伤反应通路促进肿瘤发生发展.现就BMI1基因参与肿瘤发生的机制研究进行综述.The oncogene BMI1 is an important component of the polycomb group.Its appropriate expression is crucial towards physiological growth and development,but excessive expression is closely related to tumorigenesis,cancer development and prognosis.BMI1 plays a key role in tumorigenesis through suppressing multiple gene loci (e.g.INK4 A / ARF),executing synergistic roles with other oncogenes,and enhancing telomerase activity,etc.In recent years,BMI1 has been found to enhance the repair of DNA double-strand breaks,hence,cells can survive and proliferate under genotoxicity stress.Also,BMI1 can weaken the cell cycle checkpoint activation,thereby increasing the genomic instability.Through the two processes illustrated above,BMII plays a crucial role in DNA damage response and thereby promotes tumorigenesis.Here,we attempt to review the progress of BMI11's roles in tumorigenesis.
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