黄曲霉毒素B1致肉仔鸡肝损伤的氧化应激机制研究  

作　　者：余程[1] 刘妍[1] 王胜军[1] 汪文俊[1] 

机构地区：[1]武陵山区特色资源植物种质保护与利用湖北省重点实验室,中南民族大学生命科学学院,湖北武汉430074

出　　处：《中国畜牧杂志》2017年第6期92-97,共6页Chinese Journal of Animal Science

基　　金：湖北省自然科学基金(2016CFB487);中央高校基本科研业务费专项资金重点项目(CZZ16003)

摘　　要：本试验旨在研究黄曲霉毒素B_1(AFB_1)对肉鸡原代肝脏细胞线粒体氧化磷酸化、线粒体膜电位、活性氧(ROS)、细胞凋亡、抗氧化酶及其相关基因表达的影响。选取18~20日龄健康爱拔益加(AA)肉鸡分离的肉鸡原代肝脏细胞(BPHs),分为3个处理组,每个处理组5个重复,试验组分别添加1μmol/L和2μmol/L的AFB_1,对照组添加等量的DMSO。结果表明:随着AFB_1浓度的升高,线粒体Ⅲ和Ⅳ呼吸作用显著增强(P<0.05),而线粒体呼吸控制率却显著下降(P<0.05);随着AFB_1浓度的升高,线粒体电位下降,并呈现浓度依赖型模式,当AFB_1为2.5μmol/L时BPHs线粒体电位显著下降(P<0.05);AFB_1极显著引发了ROS的产生(P<0.01);高浓度的AFB_1(2.5μmol/L)处理使得BPHs细胞凋亡率明显上升(P<0.05)以及caspase-3、caspase-9表达明显增加(P<0.05);AFB_1显著提高了Nrf2的m RNA表达水平(P<0.05);与对照组相比,HO-1、SOD的m RNA表达量显著下降(P<0.05);高浓度的AFB_1(2.5μmol/L)显著提高了NQO1的m RNA表达水平(P<0.05)。以上研究结果显示,AFB_1使线粒体氧化磷酸化过程解偶联,线粒体膜电位下降,ROS大量产生,抗氧化酶活力降低,细胞发生凋亡,抗氧化酶相关基因m RNA表达下降,而Nrf2基因m RNA表达增强。AFB_1导致胞内ROS上升引发氧化应激,可能与Nrf2信号通路有关。

关 键 词：黄曲霉毒素B1 线粒体功能 活性氧 凋亡 抗氧化酶基因 肉鸡 

分 类 号：S831.5[农业科学—畜牧学]