磷脂酰肌醇3激酶p55γ调节亚基N末端氨基酸表达水平对人乳腺癌细胞的影响及分子机制  

作　　者：张雪莲[1] 胡光瑞[2] 

机构地区：[1]白城医学高等专科学校基础医学部生化教研室,吉林白城137000 [2]吉林大学中日联谊医院

出　　处：《中国老年学杂志》2017年第11期2654-2656,共3页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨磷脂酰肌醇3激酶p55γ调节亚基N末端氨基酸表达水平对人乳腺癌细胞黏附性的影响及其分子机制。方法使用空载体质粒p EGFP-C和重组质粒p EGFP-N24分别对乳腺癌SK-BR-3细胞进行基因转染,建立融合蛋白GFP-N24和GFP稳定表达的SK-BR-3细胞系。显微镜下观察转染细胞的形态变化并鉴定转染细胞中的蛋白表达;细胞黏附实验检测细胞的黏附性;Western印迹法检测转染细胞的细胞黏附分子E-cadherin和钙紧张素表达;酶谱实验检测基质金属蛋白酶(MMP)和尿激酶纤溶酶原活化因子(u PA)表达。结果建立了稳定表达GFP-N24的SKBR-3/p EGFP-C细胞系和表达GFP的SK-BR-3/p EGFP-C细胞系,GFP-N24的表达量明显高于GFP。SK-BR-3/GFP-N24细胞在纤黏连蛋白和鼠尾胶原上的黏附性均明显低于SK-BR-3、SK-BR-3/p EGFP-C细胞(P<0.01)。SK-BR-3/GFP-N24细胞E-cadherin蛋白表达量明显高于SK-BR-3/p EGFP-C细胞和SK-BR-3细胞,钙紧张素蛋白表达量明显低于SK-BR-3/p EGFP-C和SK-BR-3细胞(P<0.01)。SK-BR-3/p EGFP-C与SK-BR-3细胞之间Ecadherin和钙紧张素蛋白的表达量差异无统计学意义(P>0.05);3组细胞上清液中均检测到分子量为79 k D的MMP和60 k D的u PA,且MMP、u PA表达量3组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论磷脂酰肌醇3激酶p55γ调节亚基N末端氨基酸过表达是通过影响E-cadherin和Wnt通路关键分子钙紧张素表达来抑制人乳腺癌SK-BR-3细胞的胞黏附性来实现的。

关 键 词：磷脂酰肌醇3激酶 乳腺癌 细胞黏附 E-cadherin 钙紧张素 

分 类 号：R73[医药卫生—肿瘤]