Toll样受体4特异性拮抗剂TAK-242对人卵巢癌细胞株SKOV-3增殖、凋亡的影响及其机制  

作　　者：魏蔚[1] 刘玉华[1] 刘守燕[2] 

机构地区：[1]平顶山学院医学院,河南平顶山467000 [2]平顶山市第一人民医院

出　　处：《山东医药》2017年第19期37-39,共3页Shandong Medical Journal

摘　　要：目的观察Toll样受体4(TLR4)特异性拮抗剂TAK-242对人卵巢癌细胞株SKOV-3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数生长期人卵巢癌SKOV-3细胞分为A组、B组、对照组及空白组,A、B组分别加入终浓度为20、40 nmol/L的TAK-242培养,对照组加入1%DMSO,空白组不做任何处理。采用MTT比色法观察给药24、48、72 h时各组细胞增殖情况,采用Annexin-V/PI观察给药24、48、72 h时各组凋亡细胞。采用Western blotting法检测给药48 h时各组细胞核因子-κB(NF-κB)p65、总蛋白细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved-caspse 3)。结果给药24、48、72 h时,A、B组细胞增殖抑制率均高于对照组、空白组(P均<0.05);给药24、48、72 h时,B组细胞增殖抑制率均高于A组(P均<0.05);随给药时间延长,B组细胞增值抑制率升高(P均<0.05)。给药24、48、72 h时,A、B组细胞凋亡率均高于对照组、空白组(P均<0.05);TAK-242浓度升高,细胞凋亡率升高,随给药时间延长,细胞凋亡率升高(P均<0.05);随给药时间增加,B组细胞增值抑制率升高(P均<0.05)。给药48 h时,细胞NF-κB p65、CyclinD1蛋白相对表达量低于空白组和对照组,cleaved-caspase 3相对表达量高于空白组和对照组(P均<0.05)。结论 TAK-242可抑制人卵巢癌细胞的增殖、促进细胞凋亡,其机制可能为NF-κB信号通路功能被抑制。

关 键 词：卵巢肿瘤 卵巢癌 TOLL样受体4 细胞增殖 细胞凋亡 

分 类 号：R737.31[医药卫生—肿瘤]