重症肌无力病因、发病机制、分子靶向治疗研究进展  

作　　者：莫建义[1] 

机构地区：[1]广西壮族自治区民族医院神经内科二区,南宁530001

出　　处：《卒中与神经疾病》2017年第3期262-264,270,共4页Stroke and Nervous Diseases

摘　　要：重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种主要由抗体介导且累及神经肌肉接头的自身免疫疾病,该病自发缓解率低,治疗主要以免疫抑制及清除抗体为主.近年来随着临床和实验研究的深入,认为病毒持续感染、遗传因素和免疫应答异常与MG的发生密切相关.在病因方面一般认为外因如Epstein-Barr（EB）病毒感染通过内因起作用,为治疗开拓了新思路[1].肌肉特异性激酶抗体（MuSK-Ab）及近2年低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体（LRP4-Ab）在该病患者体内的发现已被证实有较高的特异度,尤其是MuSK 型MG（MuSK-MG）在病理生理、临床表现及治疗反应上与经典的乙酰胆碱受体型MG（AChR-MG）存在着相当程度的差异[2-3].在细胞因子方面自身免疫调节因子（autoimmune regulator,AIRE）在胸腺内影响辅助性T（T-helper,Th）17细胞及调节T细胞（regulatory T cells,Treg）间的失衡可能是MG发病的上游机制[4].

关 键 词：分子靶向治疗 重症肌无力 发病机制 低密度脂蛋白受体相关蛋白 病因 自身免疫调节因子 神经肌肉接头 抗体介导 

分 类 号：R746.1[医药卫生—神经病学与精神病学]