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作 者:何骏驹 李智[1] 付淑君[1] 孙仑泉[1] HE Jun-Ju LI Zhi FU Shu-Jun SUN Lun-Quan(Center of Molecular Medicine, Central South University, Key Laboratory of Molecular Radiation Oncology, Hunan Province, Changsha 410008, China)
机构地区:[1]中南大学湘雅医院分子医学研究中心,湖南省分子放射肿瘤学重点实验室,长沙410008
出 处:《生物化学与生物物理进展》2017年第8期678-687,共10页Progress In Biochemistry and Biophysics
基 金:国家重点基础研究发展计划(973)(2013CB967203);国家自然科学基金(81530084)资助项目~~
摘 要:致瘤病毒感染宿主后,相关的病毒蛋白通过"劫持"宿主细胞的生命机器,经历多阶段和涉及多因子的一系列复杂的转化和演变,最终导致细胞的癌变.在这一过程中,病毒因素始终与感染细胞微环境发生互作(包括细胞成分如免疫细胞、成纤维细胞等,以及非细胞成分如细胞因子等),从而促进感染细胞的免疫逃逸和肿瘤细胞的发生发展.本文以HPV、EBV、HBV为例,综述病毒蛋白影响肿瘤微环境的具体机制和最新研究进展,分析该领域面临的问题和前景.Human viral oncogenesis is a complex process with the multistep nature of oncogenesis. Tumor micro-environmental factors including immune cells and cytokines contribute to the biology of multistep oncogenesis mediated by established human oncoviruses. Interaction between oncoproteins and tumor microenvironment (TME) usually leads to immune suppression, thereby promoting cancer development. In this review, current status and perspectives of the research field in the impact of oncoviral proteins on TME are discussed, including Epstein-Barr virus (EBV), high-risk human papilloma viruses (HPVs), and hepatitis B virus (HBV) respectively.
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