大鼠肝癌发展过程MAPK信号转导通路蛋白的动态变化  

作　　者：林冬静[1] 徐冶 田洪燕 赵丽微[3] 李强[4] 卢晓晶 陈为 

机构地区：[1]吉林医药学院组织学与胚胎学教研室,吉林吉林132013 [2]吉林医药学院基础医学院,吉林吉林132013 [3]吉林医药学院病理学教研室,吉林吉林132013 [4]吉林医药学院免疫学教研室,吉林吉林132013 [5]吉林医药学院生物化学与分子生物学教研室,吉林吉林132013 [6]吉林医药学院检验学院,吉林吉林132013

出　　处：《中国老年学杂志》2017年第19期4739-4741,共3页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：吉林省教育厅"十二五"科学技术研究项目(No.2013-357)

摘　　要：目的研究p38、JNK、ERK表达与肝癌发生的关系。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组和模型组,空白对照组自由饮用食用水;模型组采用间断性自由饮用二乙基亚硝胺(DEN)食用水的方法诱发肝癌模型,第0、5、9、12、14、16、18、20周取出肝脏,观察其病理学改变;检测p38、JNK及ERK1/2 mRNA和蛋白表达情况。结果模型组大鼠肝变硬,出现巨块状结节,癌细胞强嗜碱性,内质网扩张,线粒体肿胀,嵴断裂,核染色质边缘化;与空白对照组比较,模型组p38 mRNA表达水平9、12 w增加(P<0.05),JNK mRNA表达水平从5 w增加至16 w,随后表达水平显著降低(P<0.05),ERK mRNA表达水平18 w显著降低(P<0.05);模型组p-p38蛋白14、16、20 w表达均明显降低(P<0.05),p-JNK蛋白5 w、12~20 w表达明显升高(P<0.05),p-ERK1/2蛋白5 w表达明显增加,18 w表达显著降低(P<0.05)。结论 DEN诱发大鼠肝癌发生中,MAPK信号中p38、ERK1/2激酶磷酸化水平降低而JNK激酶磷酸化水平增高,可能与内质网和线粒体关系密切。

关 键 词：肝细胞肝癌 二乙基亚硝胺 MAPK 信号转导通路 

分 类 号：R735.7[医药卫生—肿瘤]