干扰趋化因子CC受体-2调控p38MAPK信号通路抑制人口腔黏膜上皮细胞系增殖的机制  

作　　者：赵永 程志芬 玄延花[3] 

机构地区：[1]南阳医学高等专科学校第一附属医院口腔科,河南南阳473000 [2]郑州大学第一附属医院郑州大学口腔医学院 [3]延边大学医学院病理学教研部

出　　处：《中国老年学杂志》2017年第23期5792-5793,共2页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：吉林省教育厅"十三五"科学技术研究项目(吉教科合字[2016]第266号)

摘　　要：目的探讨干扰趋化因子CC受体(CCR)2基因的表达对口腔黏膜上皮细胞增殖的影响及机制。方法 Western印迹检测CCR2在口腔黏膜下纤维性变(OSF)中的表达;用CCR2的siRNA转染人口腔黏膜上皮细胞系(HOMC)细胞,转染48 h后用Western印迹检测各组细胞中CCR2蛋白表达;细胞增殖与活性检测(CCK8)实验检测细胞增殖;Western印迹检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化(p)-p38MAPK蛋白表达。结果 CCR2在OSF组织中的表达显著高于正常口腔黏膜组织(P<0.01);阴性对照(NC)-siRNA组CCR2蛋白表达、细胞存活率及p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);CCR2-siRNA组CCR2蛋白表达、细胞存活率及p-p38MAPK蛋白表达均显著低于对照组(P<0.01)。结论 CCR2在OSF中高表达,抑制CCR2的表达可通过调控p38MAPK信号通路抑制HOMC的增殖。

关 键 词：趋化因子CC受体-2 口腔黏膜下纤维性变 口腔黏膜上皮细胞 增殖 

分 类 号：R78[医药卫生—口腔医学]