PAR2介导的血管平滑肌细胞迁移反应在动脉损伤后内膜增生中起重要作用  

作　　者：王敏[1] 张亮[1] 高琳 曹嘉添 曾华甦 王长谦[1] 陈启稚[1] 

机构地区：[1]上海交通大学医学院附属第九人民医院,200011

出　　处：《重庆医学》2017年第A03期309-311,共3页Chongqing medicine

摘　　要：目的研究蛋白酶激活受体2（PAR2）基因介导的血管平滑肌细胞（VSMC）迁移反应在动脉损伤后内膜增生中的作用。方法PAR2-／-和C57BL／6小鼠股动脉钢丝损伤后28天观察新生内膜面积。分离并培养PAR2-／-和C57／BL6小鼠VSMC，观察FVIIa诱导的VSMC迁移，并通过Western Blot检测FVIIa诱导的VSMC信号通路的变化及其与迁移反应间的关系。结果与对照C57BL／6小鼠相比，PAR2-／-小鼠损伤后新生内膜面积显著减少，内中膜比例降低62％。FVIIa可以剂量依赖性地诱导C57BL／6SMC迁移，相反PAR2-／-小鼠SMC对不同浓度FVIIa诱导的反应均降低。FVIIa诱导可以上调C57BL／6小鼠SMC的EKR磷酸化水平，但p38及JNK磷酸化水平无明显变化。经FVIIa诱导后PAR2-／-小鼠SMC的EKR磷酸化水平变化不明显。FVIIa诱导的C57BL／6小鼠ERK磷酸化的效应及迁移反应可被MAPK抑制剂PD98059和U0126抑制。结论FVIIa-PAR2-MEK通路在血管平滑肌细胞迁移及动脉损伤后内膜增生中起重要作用。

关 键 词：蛋白酶激活受体2 血管损伤 内膜增生 平滑肌细胞迁移 

分 类 号：R361.3[医药卫生—病理学]