普拉格雷干预对脑梗死大鼠神经功能的影响及可能机制  

作　　者：刘克洪[1] 李景琦[1] 高坚[1] 

机构地区：[1]武警浙江省总队杭州医院康复中心,浙江杭州310051

出　　处：《中国老年学杂志》2017年第24期6038-6041,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：浙江省自然科学基金资助项目(No.LY12H09006)

摘　　要：目的考察普拉格雷对脑梗死大鼠神经功能的影响及可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组和普拉格雷组3组,每组40只。假手术组与模型组灌胃给予生理盐水,普拉格雷组给予普拉格雷10 mg·kg^(-1)·d^(-1),连续给药14 d。记录或检测各组行为障碍、组织病理学改变、脑内半胱天冬酶(Caspase)-3及程序化死亡基因(PDCD)-5表达情况,外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S-100β蛋白表达情况。结果与假手术组比,模型组及普拉格雷组神经功能评分升高显著(P<0.05);与模型组比较,普拉格雷组神经功能评分显著降低(P<0.05)。假手术组脑组织细胞结构完整;模型组细胞排列紊乱,水肿严重,血管充血;与模型组比较,普拉格雷组脑组织结构较完整,且坏死及水肿程度降低。与假手术组比,模型组可见大量Caspase-3和PDCD-5细胞(P<0.05),SOD明显降低(P<0.05),MDA、NSE和S-100β明显增高(P<0.05);与模型组比,普拉格雷组Caspase-3和PDCD-5细胞显著降低(P<0.05),SOD明显增高(P<0.05),MDA、NSE和S-100β明显降低(P<0.05)。结论普拉格雷可以通过抑制Caspase-3及PDCD-5凋亡因子,调控SOD、MDA、NSE及S-100β表达从而改善脑梗死大鼠的神经功能障碍。

关 键 词：普拉格雷 脑梗死 半胱天冬酶-3 程序化死亡基因 超氧化物歧化酶 丙二醛 神经元特异性烯醇化酶 S-100Β 

分 类 号：R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]